O Mal de Alzheimer é uma das formas mais prevalentes de demência, mas apesar de sua alta incidência, a causa exata ainda não foi completamente esclarecida pela ciência. Uma das teorias conhecidas sugere que a perda de neurônios pode desempenhar um papel crucial no desenvolvimento da doença.
Pesquisadores da Northwestern University, em um estudo publicado na revista Nature Communications, identificaram uma possível nova causa para a degeneração neuronal no Alzheimer. Eles sugerem que um mecanismo presente no RNA (ácido ribonucleico) pode estar ligado à morte de várias células, incluindo neurônios.
O estudo analisou cérebros de três fontes distintas: modelos de camundongos com Alzheimer, neurônios derivados de células-tronco de pessoas com e sem a doença, e adultos com mais de 80 anos que mantêm níveis de memória equivalentes aos de pessoas de 50 a 60 anos.
Segundo Marcus Peter, professor da Escola de Medicina Feinberg da Northwestern University e autor principal do estudo, diferentes tipos de RNA estão presentes nas células. O RNA mensageiro longo (RNAm), que codifica proteínas essenciais para o funcionamento celular, e o RNA curto, com apenas 19 a 22 nucleotídeos, que suprime a atividade do RNAm, bloqueando assim a síntese de proteínas.
Os pesquisadores descobriram que um pequeno segmento de RNA curto, contendo apenas seis nucleotídeos, poderia desencadear a morte de células importantes. Esse segmento foi apelidado de “código da morte”. Segundo Peter, as células morrem porque os RNAs que carregam esse código suprimem seletivamente o RNAm que codifica proteínas cruciais para a sobrevivência celular.
A pesquisa sugere que, com o envelhecimento, a quantidade de RNA “protetor” diminui, enquanto a de RNA “tóxico” aumenta, aumentando assim o risco de morte celular e potencialmente contribuindo para o Alzheimer.
Para os pesquisadores, essa descoberta abre caminho para novas investigações visando o desenvolvimento de medicamentos para tratar não apenas o Alzheimer, mas também outras doenças degenerativas. As próximas etapas incluem mais testes em animais e neurônios derivados de pacientes com Alzheimer, além de explorar terapias que possam aumentar os níveis de RNA protetor ou reduzir a atividade do RNA “tóxico”.